임영빈

임영빈 내과 원장

우리 내장은 영양소는 흡수하고 병균이나 병원체는 못 들어오게 만들어져 있다. 대장 점막을 이루는 대장세포들은 사이에 붙어있으며 ‘밀착연접'이라는 세포간이음으로 장벽기능을 수행한다. 하지만 장내 미생물의 불균형으로 인해 이런 방어막이 무너진다면 어떻게 될까? 유해균이 늘어나면 밀착연접이 제 기능을 못해 보호막이 부서지며 병원체가 흡수되고 만다. 이런 현상을 “장누수 증후군" (Leaky Gut Syndrome)이라고 부른다.

침투성이 높아진 장세포 사이사이로 들어오는 여러 병원체중 가장 나쁜녀석은 LPS다. LPS(Lipopolysaccharide)는 장내 미생물 표면에 나타난 복합체다. LPS가 장점막 사이를 침투하여 혈중으로 들어오면서 “만성염증”을 일으키게 된다. 

장내 미생물 불균형이 가속노화를 진행시킨다는 설은 그가 일으키는 신경퇴행설질환들을 보면 옅볼 수 있다. 

대표적인 신경퇴행성질환인 알츠하이머 치매와 파킨슨씨병의 발병 기전에 밀첩한 연관성을 최근 연구에서 밝혀냈을 만큼 그 장내 미생물의 노화에 미치는 영향이 확실하다. 95%이상의 알츠하이머 치매와 파킨슨씨병은 노년기에 나타나지만 오직 노화 때문에 일어난다고 하기엔 어렵다. 해서, 추가적인 발병 원인에 대해 장내 미생물의 불균형을 손꼽았다. 

우선 근거가 더 확실한 파킨슨씨병에 대해 살펴보자. 파킨슨씨병의 발병 경로를 보면, 유해균인 대장균(E. coli)이 장내 아밀로이드 단백질인 알파-신뉴클레인(α-synuclein)을 생성하고 비특이적으로 엉키며, 이들이 장과 뇌가 연결된 미주신경을 타고 두뇌로 올라간다. 그 후, 파킨슨씨병의 특징들이 나타난다. 신비롭게도 미주신경을 자르는 수술을 받으면 파킨슨씨병 발병률이 50% 삭감되는 것을 보면 장내 미생물로 시작된 아밀로이드가 미주신경을 타고 올라가는 것을 볼 수 있다. 이런 뇌-장 연결축에 대한 밀접한 근거가 있지만, 장내 미생물 불균형을 바로 잡았을 때 발병률을 낮출 수 있다는 연구는 아직 부족하다. 

알츠하이머 발병 또한 여태까지 생각해왔던 패러다임이 아니라 장내 미생물 불균형이 큰 영향을 미친다고 최근들어 전문가들은 보기 시작했다. 장누수 증후군으로 인해 박테리아 아밀로이드와 LPS가 순환기와 중추신경 시스템으로 침투하여, TLR와 RAGE와 같은 염증성 수용체를 통해 중추신경계 염증 악순환을 만들어 낸다는 주장이다. 장내 미생물 변화로 인지력 향상을 나타내는 동물실험은 희망적인 메시지를 보았고, 인체 임상시험들도 초기단게에서도 흥미로운 결과를 나타냈다. 

유산균은 단순히 우리 장내 서식하는 빈대가 아니다. 그들이 없다면 인간은 감염에 취약해지고, 섬유질을 분해를 못 하며, 암에 더 잘 걸리며, 세로토닌과 같은 신경전달물질을 만들지 못해 우울증과 같은 정신질환에 시달리게 된다. 태아가 자궁을 지나 태어나면서, 어미의 젖을 먹으며, 여러 음식을 먹으며 자연적으로 장내 미생물 환경이 생겨난다. 문의 (213) 909-9888